| Referate medicina | Recomanda unui prieten

Fiziopatologic, ele îmbracă aspectul cardiopatiilor congestive, restrictive sau obstructive.
În “cardiomiopatii” sunt grupate atât informaţiile miocardului (miocardite), cât şi interesările miocardului din bolile de sistem şi afecţiunile neuromusculare (cardiomiopatii secundare), precum şi cele de cauză necunoscută (cardiomiopatii primare sau idiopatice). În aceste boli lezarea miocardului este iniţială, electivă şi adeseori exclusivă.

 Etiopatogenie

Cauze infecţioase. Numeroase bacterii, virusuri, rickettsii, micoplasme, micoze, protozoare şi helmintiaze por produce leziuni inflamatorii miocardice. În zona temperată, streptococul beta-hemolitic determină peste 50% din totalul miocarditelor acute.
Virusul Coxsackie produce 30-40% dintre miocarditele acute.
Miocarditele acute apar şi în unele boli infecţioase, ca difteria, febra tifoidă, cleoza infecţioasă, poliomielita, adenovirozele, endocardita bacteriană etc.
Cauze imunologice. Mecanisme de hipersensibilizare (alergice) sau autoimune declanşate de agresiuni microbiene (streptococul beta-hemolitic), virale (virusul Coxsackie, grup B), toxice şi medicamentoase (Penicilina, Fenilbutazona) determină leziuni inflamatorii miocardice. Ele modifică structura antigenică a miocardului şi declanşează producerea de autoanticorpi antimiocard.
Cauze toxice. Toxice exogene sau endogene pot produce leziuni miocardice focale sau difuze. Miocarditele toxice pot apărea prin acţiunea toxică directă sau prin intervenţia unor procese imunologice în cursul tratamentelor cu sulfonamide, aminopresoare, glicoizi, digitalici, steroizi şi în intoxicaţia cu oxid de carbon.
Rolul alcoolului în apariţia cardiomiopatiilor este controversat. Cardiomiopatia alcoolică se semnalează numai la marii băutori şi poate fi consecinţa acţiunii directe a alcoolului şi a altor constituenţi chimici din băuturile alcoolice (de exemplu, cobaltul din bere) sau a deficienţei de tiamină.
Cauze nutriţionale. Carenţele alimentare severe şi prelungite produc leziuni miocardice şi afectează funcţia cardiacă. Carenţele proteice marcate (de exemplu kwashorkior) conduc la apariţia unor cardiomiopatii congestive. Deficitele de vitamine din grupul B şi în special de tiamină (beri-beri) determină cardiomiopatii.

Cauze metabolice. Dezechilibrele hidroelectrolitice, endocrine şi unele boli infiltrative apărute prin supraîncărcarea histologică a miocardului determină cardiomiopatii secundare. Infiltrarea extensivă a miocardului cu fier (hemocromatoză), amiloid (amiloidoză primară sau secundară), mucopolizaharide, glicogen şi glicolipide (boala Fabry) determină cardiomiopatii.
Cardiomiopatii secundare infiltrative apar şi în lupusul eritematos diseminat, sclerodermie, poliarterita nodoasă, dermatomiozită şi sarcoidoză, în colagenozele cu determinări viscerale multiple, în care afectarea cordului este frecventă, dar rămâne deseori neobservată.
Cauze genetice. Intervenţia unor factori ereditari este sugerată de frecvenţa cardiomiopatiilor cu alură primitivă la jumătate a vieţii, de existenţa unor cardiomiopatii obstructive sau neobstructive la mai mulţi membri ai unor familii, cât şi de interesarea miocardului în bolile neuromusculare degenerative eredofamiliale.
Etiologia cardiomiopatiilor post-partum nu este bine cunoscută.
Într-un număr important de cazuri incluse în grupul “cardiomiopatiilor primare”, etiologia nu poate fi determinată.

 Fiziopatologie

În cardiomiopatia congestivă leziunile degenerative sau fibroase miocardice determină diminuarea forţei de ejecţie a ventriculului stâng, reducerea debitului sistolic, creşterea volumului rezidual şi al presiunii telediastolice. Modificările clinice sunt expresia unei “insuficienţe de pompă” a inimii şi se prezintă sub aspectul insuficienţei cardiace congestive cu debit scăzut.
Tulburările funcţionale din cardiomiopatia obstructivă sunt consecinţa jenei mecanice care apare în timpul sistolei la nivelul camerei de evacuare a ventriculului stâng. În cavitatea formată în faţa obstacolului presiunea sistolică este crescută, în timp ce în cea situată după obstacol şi sub orificiul aortic presiunea este mai mică şi egală cu cea din aortă. Scăderea debitului cardiac antrenează perturbarea irigaţiei cerebrale şi coronariene şi explică sincopa şi crizele anginoase care apar în aceste forme. Alături de aceste tulburări fundamentale apare un grad de regurgitare mitrală.
În cardiomiopatiile restrictive modificările funcţionale sunt asemănătoare acelor din “sindromul hipodiastolic” din pericarditele constrictive şi apar datorită proceselor infiltrative miocardice, care nu permit distensia în diasistolă a inimii şi diminuă forţa de contracţie a ventriculului în sistolă.
Sindromul hiperkinetic, caracterizat prin creşterea debitului cardiac şi a întoarcerii venoase, apare în cardiomiopatiile nutriţionale din beri-beri unde deficitul de tiamină produce o deschidere a şunturilor arterio-capilare din circulaţia periferică şi o creştere a volumului circulant.