| Referate filozofie | Bac 2008 filozofie| Recomanda unui prieten

1.Introducere

Dezvoltarea şi diversificarea ştiinţei actuale face posibilă dezvoltarea filosofiei şi diversificarea domeniilor filosofiilor stiinţelor speciale. Abordările filosofice ale unor ştiinţe (ex., matematica) nu sunt o noutate (Platon, Aristotel, Kant etc.). Totuşi, în încercarea de a stabili noi punţi de legătură între filosofie şi ştiinţele speciale, putem întâmpina mari rezistenţe din partea unor reprezentanţi ai filosofiei tradiţionale. Astfel, unele autorităţi filosofice consideră că există o incompatibilitate importantă între filosofie şi medicină. Neurobiologia îmbătrânirii ar fi doar medicină, uitându-se că este o ştiinţa experimentală. Totuşi, în adevăr, chiar şi marii filosofi ai ştiinţei în general (Carnap, Quine, Pooper, Kun etc.) au avut ca obiect sau ca punct de plecare al meditaţiei lor teorii şi/sau constatări ştiinţifice concrete. Aşa cum există o filosofie a matematicii, fizicii, chimiei, biologiei, dreptului, politicii, artei, moralei, logicii etc., tot aşa este posibilă o extindere analoagă a analizei, interpretării, intuiţiei, şi evaluării filosofice asupra unor noi ramuri ale ştiinţei. Rezistenţa amintită este totuşi numai locală, nelegitimă, şi reavoitoare, nu internaţională, deoarece la nivel internaţional există jurnalul Medicine and Philosophy şi jurnalul Philosophy of Biology care publică periodic de un timp considerabil. Utilitatea şi importanţa gândirii filosofice a unor noi ramuri ale ştiinţei constă în aceea că, astfel se pot crea noi filosofii ale unor noi ştiinţe, se pot crea noi filosofii ale obiectelor studiate de acele ştiinţe, se pot desprinde idei relevante pentru filosofia ştiinţei în general, şi se pot abstrage sau construi câteva idei ontologice. Tocmai aceasta este, ceea ce voi încerca să fac în cele ce urmează, cu neurobiologia îmbătrânirii. Şi pentru că, avem nevoie de un obiect şi punct de plecare pentru o abordare filosofică, voi începe prezentând unele dintre ideile cele mai clare ale unor articole, referitoare la o aceeaşi ipoteză, publicate în jurnalul Neurobiology of Aging. Am spus: şi pentru că, deoarece studiile de filosofia ştiinţei atât în general cât şi în special, sunt pândite şi de alte neânţelegeri: oamenii de ştiinţă uneori confundă filosofia unei ştiinţe cu mitul, poezia, sau cu pseudoştiinţa, iar filosofii tradiţionali, la contactul cu o noutate în filosofia ştiinţei, tind să formeze acuzaţii de scientizare pseudofilosofică. Deaceea, cei ce încearcă să îmbogăţească, reânoiască, şi eleveze filosofia iniţiind filosofia unor ştiinţe noi, trebuie să satisfacă cât mai echilibrat cerinţele celor doua tabere.

2.0. Ipoteza rolului mielinei în explicaţia ştiinţifică a îmbătrânirii creierului


• atât factori genetici cât şi factori din mediul externi (ex., amyloid -peptide, toxicitatea radicalilor liberi, traume cerebrale, anoxia, nivelele de colesterol, etc.) pot contribui la determinarea insuficienţelor cognitive cum sunt cele constatate în îmbătrânire şi boala lui Alzheimer (BLA), datorită influenţei pe care o au asupra traiectoriei dezvoltării şi deteriorării mielinei. (Bartzokis1, 2003)
• mielina are un rol vital în transmisia impulsurilor electrice neuronale şi în sincronizarea funcţiei creierului. (Bartzokis1, 2003)
• Boala lui Alzheimer (BLA) este o boală unic umană a cărei singur factor de risc este vârsta. (Bartzokis1, 2003)
• ultima manifestare a BLA în formele ei genetice este o creştere a depozitelor oligomerului amyloidpeptide; în formele non-genetice această depozitare are un rol iniţial în generarea BLA. (Bartzokis1, 2003)
• materia albă a creierului, atât prin dezvoltarea ei heterocronică cât şi datorită traiectului temporal foarte lung pe care î-l urmează mielinizarea ariilor corticale asociative, este vulnerabilă leziunilor specifice BLA: plăci neuritice extracelulare bogate în amyloid şi încâlcituri neurofibrilare intraneuronale bogate în proteina tau. (Bartzokis1, 2003)
• producţia şi menţinearea mielinei are un rol esenţial în buna funcţionare a creierului; mielina participă la conducerea potenţialelor de acţiune mărind viteza de transmitere a potenţialelor de acţiune; viteza face posibilă integrarea informaţiei în reţelele neuronale larg distribuite; integrarea larg distribuită a informaţiei stă la baza funcţiilor cognitive superioare. (Bartzokis1, 2003)
• scăderea funcţiei mielinei produce nu numai scăderea vitezei de transmitere saltatoare a potenţialelor de acţiune, ci şi mărirea timpului refractar, ceea ce condiţionează şi micşorarea frecvenţei impulsurilor. (Bartzokis1, 2003)
• argumente empirice:i) în SNC al pisicilor a fost constatată o reducere, asociată vârstei înaintate, de până la 50% a axonilor ce au o viteză mare de transmitere. ii) studii histologice umane au arătat o reducere de până la 27-45% a lungimii axonilor mielinizaţi, la vârste înaintate, în primul rând, datorată pierderii fibrelor cu diametru mic care se mielinizează în dezvoltarea târzie şi care sunt şi cele mai vulnerabile leziunilor specifice BLA. (Bartzokis1, 2003)
• datorită conţinutului lor bogat în lipide şi fier, datorită activităţii lor metabolice crescute oligodendrocitele sunt vulnerabile mai ales la leziuni oxidative; lipidele oxidate sunt dăunătoare tecilor de mielină. (Bartzokis1, 2003)
• neurodegenerarea specifică BLA nu este globală, ci neuronii cei mai susceptibili de această degenerare sunt cei ce sunt mielinizaţi târziu în viaţă. (Bartzokis1, 2003)
• progresul BLA urmează o traiectorie conversă mielinizării.(Bartzokis1, 2003)
• regiunile cerebrale ce se mielinizează târziu în viaţă sunt implicate în memoria de scurtă durată ce atârnă de sincronizarea impulsurilor unor arii funcţionale larg distribuite şi sunt cele mai vulnerabile formării depozitelor de amyloid şi deteriorării mielinei. (Bartzokis1, 2003)
• amyloid-beta devine toxic când se oligomerizează, iar când se oligomerizează poate distruge direct tecile de mielină. (Bartzokis1, 2003)
• amyloid-beta promovează stresul oxidativ şi neurotoxicitatea.
• fierul interacţionând cu amyloid-beta promovează formarea speciilor reactive de oxigen.(Bartzokis1, 2003)
• lezarea oligodendrocitelor tinere şi a precursoarelor lor poate constitui un mecanism comun al alterării patternului dezvoltării creierului; acest pattern s-ar putea manifesta la vârste înaintate ca o varietate de factori de risc ai BLA (ex., traume cerebrale timpurii, boli vasculare, hipertensiune, deficienţe nutriţionale, hipercolesterolemie, şi nivele hormonale scăzute etc.). (Bartzokis1, 2003)
• toxicitatea factorului amyloid-beta creşte cu vârsta.(Bartzokis1, 2003)
• interacţiunile dintre oligomerul amyloid-beta şi membrana celulară duc la pierderea colesterolului membranar, la vârste înaintate. (Bartzokis1, 2003)
• scăderea colesterolului membranar poate duce la deteriorarea microtubulilor, ceea ce poate duce la formarea încâlciturilor neurofibrilare intraneuronale. (Bartzokis1, 2003)
• amyloidul-beta oligomeric poate leza mielina. (Bartzokis1, 2003)
• modelul lui Bartzokis prezice că, medicaţiile sau alte intervenţii (ex., dietare) care protejează şi/sau îmbogăţesc şi/sau previn deteriorarea mielinei pot ameliora deficitele datorate atât îmbătrânirii creierului cât şi unor dezordini neurodegenerative asociate vârstei ca BLA. (Bartzokis1, 2003)
• anii dintre sfârşitul adolescenţei şi sfârşitul vârstei mijlocii reprezintă o perioadă în care schimbările cu caracter progresiv (neurogeneză) şi cele cu caracter regresiv(pierderile neuronale) sunt într-un echilibru relativ. (Jernigan şi Cristine, 2003)
• modelul lui Bartzokis se întemeiază pe dovezi empirice ale dezvoltării "heterocronologice" ale materiei albe în creier. (Jernigan şi Cristine, 2003)
• ipoteza lui Bartzokis nu poate fi testată definitiv în lipsa unor hărţi care să revele diferitele faze ale procesului mielinării în diferitele regiuni ale creierului. (Jernigan şi Cristine, 2003)
• modelul lui Bartzokis postulează o corespondenţă între distribuţia regională a sturcturilor neuronale ce se mielinizează târziu în viaţă şi cele ale leziunilor timpurii în avansarea BLA. (Jernigan şi Cristine, 2003)
• Dovezile empirice par să arate că, regiunile asociative ale cortexului şi regiunile critice ale convergenţei cortico-corticale în lobii temporali mediali sunt printre ariile ce se mielinizează mai târziu. (Jernigan şi Cristine, 2003)